1.抑制腫瘤,防止復發和轉移:誘導腫瘤凋亡、抑制腫瘤的新生血管生成、阻斷致癌物。 2.緩解疼痛:阻斷腫瘤細胞對神經組織的破壞,抑制腫瘤細胞代謝中的毒素對神經末梢的刺激。并能減輕放化療引起的炎癥,緩解疼痛。 3.提高免疫力:激活人體免疫T細胞,增加白細胞數量,預防靜止期腫瘤細胞的復發和轉移。 4.減少放化療毒副作用:有效減少放化療期間的毒副反應;保護正常細胞,并使放化療療效提高數倍。 5.克服多重耐藥性:競爭性抑制P-GP與藥物的結合,減少細胞內藥物的外流,從而增加腫瘤細胞內藥物的聚集與滯留。 6.增強體質:使人體體質得到改善,術前服用可使病人耐受手術創傷能力增強;術后服用能使病人食欲增加,睡眠改善,精神狀況好轉,體力明顯恢復。
代謝作用產生的酸可以調節和促進腸蠕動,防止致病菌的定植,阻止潛在致病菌及其毒素在腸粘膜上皮細胞的粘附和侵入。
能夠自動識別并激發巨噬細胞的吞噬能力,能靶向作用于有害毒素,將其包裹并吞噬,恢復人體菌群平衡,修復免疫系統。
使輔助性T細胞與調節性T細胞達到平衡狀態,機體免疫系統發揮正常功能。從而對由免疫系統不正常引發的紅斑狼瘡發揮有效作用。
代謝產生的酸可促進對維生素D、鈣和鐵離子的吸收,合成多種維生素,如硫胺素、核黃素、尼克酸、吡哆醇、泛酸、葉酸和維生素B12等。
抑制腸道中腐敗細菌的繁殖,從而減少腸道中內毒素和尿素酶的含量,使血液中內毒素和氨含量下降,對門靜脈肝硬化性有緩解作用。
使機體中某些具有抗衰老作用的酶活性升高,使衰老的物質濃度降低。益生菌在機體中代謝產生的酸,抑制了腸內腐敗細菌的生長,從而減少這些細菌產生毒素和致癌物質,延緩了機體衰老過程。
降低膽固醇,其代謝能阻礙腸道內膽固醇的吸收,促使膽固醇排出體外,降低血液中血脂和膽固醇的濃度,防止膽固醇和血脂在血液中沉積。
高血壓和心腦血管疾病已是當前世界上死亡率最高的疾病之一,高血壓病人必須每天服用一定量的降壓藥方能維持血壓的正常。但是,長期服用降壓藥會對腎功能和性功能造成很大的傷害。圖騰益生液在一定程度上控制血壓,具有抑制血管緊張素轉移酶活性的作用。
代謝產物能抑制血小板的凝聚和纖維蛋白原結合到血小板上,有預防高血脂、血稠、抗血栓的作用。
服用圖騰益生液能取代部分抗生素的作用,調節人體內環境的平衡。 抗生素的濫用使很多病毒產生了耐藥性,從而使抗生素治療疾病的效果變弱??股貢⑺荔w內所有菌類包括有益菌,使得腸道微生物環境紊亂,影響免疫力而引發諸多疾病,例如念珠球菌感染、霉菌性陰道炎、皮膚過敏等。
圖騰益生液能夠快速恢復陰道菌群平衡,增強生殖系統巨噬細胞的吞噬能力,殺滅念珠菌、滴蟲、大腸桿菌等有害菌,恢復陰道PH酸性值,恢復生殖系統的免疫力,阻止有害菌再次入侵,從而達到康復婦科炎癥的作用。
脆弱擬桿菌BF839能增強凋亡基因的表達,抑制端粒酶的活性和使腫瘤細胞骨架蛋白發生裂解, 導致腫瘤細胞從所黏附的基質上脫落和細胞形態異常而出現凋亡。 腫瘤細胞含有強大的抗凋亡因子,并且通過自體端粒酶(Telomerase)RNA轉錄,獲得無限增殖能力,且生命力極強,較難被完全殺滅。BF839能瓦解抗凋亡因子,抑制端粒酶的活性,從而促進腫瘤細胞凋亡,抑制其生長。 惡性腫瘤細胞含有強大的BCL-2蛋白家族,在凋亡調控中占有重要的地位,其中的成員BCL-2,BCL-XL,BCL-w,MCL-1,和A1有抗凋亡的作用,而BAX,BAK,和BAD卻具有促凋亡功能。 BF839能增強凋亡促進基因bad 和Caspase家族中Caspase-3基因的表達,是其誘導腫瘤細胞凋亡的重要途徑。Caspase-3是各種凋亡刺激因子激活Caspase家族中的關鍵蛋白酶,活化后能使多種細胞骨架蛋白發生裂解,導致腫瘤細胞從所黏附的基質上脫落和細胞形態異常而出現凋亡。另一方面,活化的Caspase-3也可直接激活內源性核酸酶,最終使腫瘤細胞發生凋亡。 結果發現,在電鏡下,BF839組中可見多處處于凋亡不同時期的癌細胞,呈灶狀或彌散分布,而對照組凋亡細胞數量極少。BF839組和腫瘤對照組中的大腸癌移植瘤組織BCL-2蛋白表達率分別為70%和90%,bax基因的表達率分別為100%和40%。說明BF839可調節腫瘤細胞中bc1-2及bax基因的表達,最終誘導腫瘤細胞的凋亡。
脆弱擬桿菌BF839能通過抑制正調節因子、掠奪血管生成時的營養、阻斷內皮細胞生成等方式抑制腫瘤細胞新生血管的形成,切斷腫瘤細胞的營養供給,以防止腫瘤的復發和轉移 惡變的腫瘤組織需要通過大量的新生血管來維持超高的營養供應。BF839能阻止血管的形成,切斷腫瘤細胞的營養供應。 原發腫瘤具有誘導新生血管生成的能力,重要的血管生成正調節因子包括堿性成纖維生長因子(bFGF)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)、血管生成素(Angiogenin)、血小板衍生性生長因子(PDGF)和基質金屬蛋白酶(MMP)等20余種,主要功能是刺激血管內皮細胞活化,降解基底膜和細胞外基質,促進內皮細胞遷移、增殖,形成管腔,穩定成熟的新生血管。 1.抑制血管生成正調節因子作用。 BF839能直接吸收正血管生成調節因子,作為自體營養,從而減弱其作用。 2.競爭性掠奪血管生成時的營養。 血管在生長時需要氨基酸、磷脂、線粒體、維生素等營養物質,BF839在生存繁殖過程中,掠奪血管生成的營養物質,從而降低血管的生成速度。 3.阻斷血管內皮細胞生成。 內皮細胞是血管生成的重要原料。BF839在代謝過程中釋放的元素(如IL-10、TNF-α等)能抑制血管內皮細胞生成。
脆弱擬桿菌BF839能通過阻止致病菌在腸道內定植、細菌素破壞細胞膜、減少膽汁向致癌物二次膽汁酸的轉化、控制致癌基因ras等方式阻斷致癌物對正常細胞的作用,破壞致癌環境,有效防止腫瘤細胞在機體內的生成 1.BF839通過競爭上皮結合點,可以阻止致病菌在腸道定植,發揮競爭性排斥作用。同時,與有害菌競爭營養物質,并消耗腸道內的氧氣,造成不利于有害菌的環境。 2.BF839在腸道內產生的乳酸,能降低局部PH,抑制對酸敏感的腸道致病菌的生長。同時產生過氧化氫,也具有抑菌作用。 3.通過對細胞因子進行調節,可產生特異的抗菌肽或抗微生物因子,即所謂的細菌素。這些抗菌物質可以破壞細胞膜,干擾酶的合成,從而殺死易感細菌。 4.降低糞便酶活力,預防結腸癌。 5.酸化腸道,調節腸道菌群,從而減少有害菌的數量和改變膽汁溶解性,減少膽汁向致癌物二次膽汁酸的轉化。 6.促進腸道蠕動,加快對糞便中有害的致癌物的排出。 7. BF839能維持體內微環境平衡,防止ras基因被激活,以阻斷誘癌蛋白的產生,防止腫瘤細胞的生成。 ras基因(cKi-ras,c-Ha-ras和N-ras)的組成是能夠編碼一個21kd蛋白質(ras-p21)的具有高度保守性的基因家族,這個蛋白錨定在漿膜的胞質面,結合GTP和GDP,而且被認為能夠傳導控制細胞生長及分化的信號。ras基因穩定不被激活是人體細胞不發生變異的重要條件。ras基因激活構成癌基因,其表達產物Ras蛋白發生構型改變,功能也隨之改變,與GDP的結合能力減弱,和GTP結合后不需外界生長信號的刺激便自身活化。此時Ras蛋白內在的GTP酶活性降低,或影響了GTP的活性,使Ras蛋白和GTP解離減少,失去了GTP與GDP的有節制的調節,活化狀態的Ras蛋白持續地激活PLC產生第二信使,造成細胞不可控制地增殖,惡變。同時細胞凋亡減少,細胞間接觸抑制增強也加速了這一過程。 通過對照組實驗,體內BF839含量正常時,ras基因表現穩定;而BF839含量是正常含量的60%時,致癌蛋白ras-p21生成幾率提高30%。
脆弱擬桿菌BF839通過刺激宿主細胞上特異的TLR增加血液中白細胞含量、增強巨噬免疫細胞等的活性。通過重建完善的免疫系統,提高人體免疫力,對抗腫瘤細胞產生抑制作用。 BF839細胞壁完整肽聚糖和細菌裂解物呈現免疫原性,刺激宿主細胞上特異的TLR,產生不同的細胞因子。其中IL-10、IL-6和β轉化生長因子,可促進Th0細胞向Th4增強免疫球蛋白的轉化,產生IgA(免疫球蛋白A )。 BF839還能激活T細胞的非特異性功能,從而抵抗感染、細胞突變、腫瘤,并能增加粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及自然殺傷(nature killer, NK)細胞的數量和活性、特別是能增加血液中白細胞的含量,從而增強體液免疫應答,調節固有免疫和適應性免疫,發揮抑制腫瘤的作用。并誘導機體細胞產生干擾素、白細胞介素等細胞因子,通過淋巴循環活化全身的免疫防御系統,增強機體抑制癌細胞增殖的能力。
脆弱擬桿菌BF839能競爭性抑制P-GP與藥物的結合,減少細胞內藥物的外流,從而增加腫瘤細胞內藥物的聚集與滯留,抑制腫瘤細胞的多重耐藥性。 腫瘤細胞先天或者后天獲得性對藥物的抗藥性是藥物效果差的主要原因,對多種抑制腫瘤細胞生長藥物的耐受現象被稱為多重耐藥性。多重耐藥性的存在,導致抑制腫瘤藥物的效果越來越差,臨床通常用調換藥物來規避。 利用免疫組化技術和分子雜交技術,已在許多人體腫瘤標本中檢測到P-GP糖蛋白以及其編碼MDR1和mRNA的表達。P-GP(P-Glyeo-protein)糖蛋白分子量為170kDa,又名PG-170,是一種能量依賴性的“藥物泵”,能降低細胞膜對藥物的通透性,并能將藥物泵出細胞外,使細胞內藥物聚集減少而耐藥。 BF839能競爭性抑制P-GP與藥物的結合,減少細胞內藥物的外流,從而增加腫瘤細胞內藥物的聚集與滯留,抑制腫瘤細胞的多重耐藥性。與P-GP其他抑制物——非離子去垢劑吐溫80、奎尼丁、三氟拉嗪、生物堿類、雙氫吡啶類的較大毒性相比,BF839作為沒有毒副作用的自體菌優勢明顯。